一.正常月经是这样的:1.月经量:不多不少,一般出血在20-60毫升。一般无痛经,或痛经较轻。2.经血颜色:鲜红。3.经期长短:一般4-6日,来的快去得快,召之即来挥之即去。4.经血气味:血腥味,不是臭味。5.月经周期:规律守时,一般28天左右。二.当盆腔炎波及到子宫内膜时,月经变成这样了:1.月经量:分为两种情况:a.当子宫内膜仅损害到功能层(而未损害到下方基底层)时:月经量会逐渐增多,甚至大出血,发生崩漏现象,这样的患者往往都有贫血、乏力头晕等,严重者需要入院输血。b.当盆腔炎进一步发展,损害累及到子宫内膜基底层时:此时功能层内膜的更新出现障碍,功能层变薄,月经量会逐渐减少,昔日月经量的“激情澎湃”、”宾客如云”状态,转而变成“薄情寡义”、“门庭冷落”的景象。2.经血颜色:开始由红变暗,咖啡色甚至黑如柏油,黑血块也是家常便饭,痛经也呈现从无到有,或由轻变重。3.经期长短:开始拖尾,甚至点滴不尽,临床上常呈现“招之不来,挥之不去”的不守“纪律”现象。4.经血气味:腐臭味,特别是月经量减少或快干净时,臭味明显。不是正常的血腥味。三.当盆腔炎波及到卵巢时,有两种情况:1.卵巢功能尚正常时:尽管月经性状发生如是(上)改变,但月经周期可依然准时如故。2.当卵巢功能,包括卵巢黄体功能和卵巢排卵功能,受到影响时:月经周期就会发生改变,或提前,或推迟,或一个月准时,下一个月推迟。进一步发展,甚至闭经,严重者,可以引起卵巢早衰(继发性)。此时的月经,是千呼万唤不出来。四.“盆腔炎对月经影响”给我们的启示:1.给患者的提示:当出现继发性月经不调时,患者应该及时就诊,要求医生排除盆腔炎的存在,因为此时的月经不调病因,很有可能是盆腔炎,而盆腔炎属于器质性损害,需要及时治疗。2.给医生的提示:当患者以月经不调就诊时,医生不能头痛医头脚痛医脚,因为一旦漏诊盆腔炎,不仅月经不调的疗效不理想,还会延误病情,引起盆腔炎后遗症的难治性后果,甚至影响生育,就得不偿失了。3.患者如何预防月经不调,除了劳逸结合外,预防盆腔炎是关键,有关盆腔炎的知识,可以看看有关科普文章,也可浏览我的网站,因为,笔者正努力将网站,打造成盆腔炎主题网站。想更多了解盆腔炎彻底治疗方案或卵巢功能减退靠谱治疗方案,可“网络咨询”或“电话咨询”我。本文系张荣生医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
典型病例:患者近5年来多次自然流产。3年前当她怀孕至末期时出现严重妊高征、浮肿、高血压、血小板减少、胎儿发育迟缓等。诊断为抗磷脂综合征(APS),予以抗凝、激素等治疗。当时虽分娩成功,但婴儿却因体重极低而夭折。本次妊娠前,患者在医生指导下进行预防性治疗。在确定怀孕后,积极控制原发病,加大抗凝强度,并随时监测胎儿发育。刘女士整个妊娠过程顺利,并正常分娩一女婴,婴儿发育良好。年轻女性是高危人群鉴于我国病态妊娠患者较多,且部分病因未明,因此,有必要警惕抗磷脂综合征的存在。抗磷脂综合征(APS)是一种非炎症性自身免疫病,临床上以动脉、静脉血栓形成、习惯性流产和血小板减少等症状为表现,血清中存在抗磷脂抗体(aPL),上述症状可以单独或多个共同存在。1986年Hughes等首先发现并提出这一名词。该病既可继发于系统性红斑狼疮(SLE)或者其他自身免疫病,称为继发性抗磷脂综合征(SAPS),也可单独出现,即原发性抗磷脂综合征(PAPS)。临床上还有一种少见的恶性APS(CAPS),表现为短期内(不超过1周)同时发生的至少累及3个不同脏器或系统的APS,并经组织病理学证实一个或一个以上脏器或系统存在小血管闭塞样改变,可造成多器官功能衰竭甚至死亡。APS是一种常见的获得性易栓症,其血栓栓塞有以下特点:所有血管均可出现血栓,血栓可在单一部位发生,也可多处同时发生,间歇发作的反复血栓形成。原发性APS的病因目前尚不明确,可能与遗传、感染等因素有关。成人多见,多见于年轻人,男女发病比例为1∶9,女性中位年龄为30岁。灾难性APS的常见诱因包括感染、外科操作(如活检、拔牙等)、抗凝剂骤停或剂量不足、肿瘤、狼疮活动、口服避孕药等,还有约30%的患者无明确诱发事件。胎盘血栓是流产原因原发性和继发性APS临床表现无明显差异,任何器官均可受累,不同器官或组织疾病的表现形式也不同。灾难性APS出现大血管血栓相对少见,更多表现为累及多脏器的小血管急性血栓性微血管病(TMA)样改变,肾脏是灾难性APS中最常受累的器官,其次为肺、中枢神经系统、心脏、皮肤等,约25%灾难性APS会出现弥散性血管内凝血。除了动静脉血栓形成,血小板减少也是APS的另一重要表现。抗磷脂综合征肾病主要表现为肾动脉血栓/狭窄、肾脏缺血坏死、肾胜高血压、肾静脉血栓、微血管闭塞性肾病和相关的终末期肾病。胎盘血管血栓及梗死会导致胎盘功能不全,进而引起习惯性流产、胎儿宫内窘迫、宫内发育迟滞或死胎。典型的APS流产常发生于妊娠10周以后,亦可发生得更早。APS孕妇可发生严重的并发症,早期可发生先兆子痫,亦可伴有溶血、肝酶升高及血小板减少。相关诊断分五种原发性APS的诊断主要依靠临床表现和实验室检查,还必须排除其他自身免疫病和感染、肿瘤等疾病引起的血栓。当患者出现中高滴度抗心磷脂抗体(aCL)或狼疮样抗凝物质(LA)抗体,并有以下情况时应考虑APS可能:一、无法解释的动脉或静脉血栓。二、发生在不常见部位的血栓(如肾或肾上腺)。三、年轻人发生的血栓。四、反复发生的血栓。五、反复发作的血小板减少。六、发生在妊娠中晚期的流产。静脉血栓需与蛋白C、蛋白S和抗凝血酶Ⅲ缺陷症、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、纤溶异常、肾病综合征、阵发性夜间血红蛋白尿、白塞病及与口服避孕药相关的血栓等疾病相鉴别。动脉血栓需与高脂血症、糖尿病血管病变、血栓闭塞性脉管炎、血管炎、高血压等疾病相鉴别。根据2006年悉尼标准,相关诊断主要包括:一、确诊APS:有血栓形成或反复流产,aPL阳性。二、可能APS或前APS:指aPL阳性,临床表现提示APS,如网状青斑、舞蹈症、血小板减少、流产和心脏瓣膜病变,但尚不符合诊断标准。三、血清阴性APS:有典型的APS临床表现,如动静脉血栓、病态妊娠,但aPL、抗β2GPI抗体和其他实验室检测的aPL均阴性。四、无症状APS:aPL阳性,但无相关临床表现。五、微血管性APS:指无大血管血栓形成,而表现为微血管血栓和aPL阳性,包括TTP、溶血尿毒综合征(HUS)、灾难性抗磷脂抗体综合征(CAPS)、HELLP综合征(溶血、肝酶升高、血小板减少综合征)。孕妇治疗禁用华法令对APS的治疗主要是对症处理,防止血栓和流产再发生。一般不需用激素或免疫抑制剂治疗,除非是继发性抗磷脂综合征等特殊情况。抗凝治疗主要应用于aPL阳性伴有血栓的患者,或抗体阳性又有反复流产史的孕妇。对无症状的抗体阳性患者不宜进行抗凝治疗。需要注意的是,常用抗凝药物华法令有致畸作用,孕妇禁用。APS孕妇应按以下情况处理:一、既往无流产史,或妊娠前10周发生的流产,通常以小剂量阿司匹林治疗。二、既往有妊娠10周后流产病史,在确认妊娠后,应使用肝素直至分娩前停用。三、既往有血栓史,在妊娠前就开始用肝素或低分子肝素抗凝治疗。四、产后治疗,由于产后3个月内发生血栓的风险极大,故产后应该继续抗凝治疗6~12周,如果可能,在产后2~3周可以把肝素改为华法令。华法令与肝素都不影响哺乳。
人工流产分两种:1、负压吸引术:适用于妊娠10周以内者,一般不需住院。2、钳刮术:适用于11-14周者(14周以上为引产)。 无痛人流术是在以上两种手术的基础上,加上全身静脉麻醉。所以无痛人流术前需要禁食禁水6小时以上。 无论哪种手术,术前都必须做全面的体检和妇检,没有禁忌症方能手术。 人流禁忌症:1、各种疾病的急性期或严重的全身性疾病,需待治疗好转后住院手术;2、生殖器官急性炎症,如:阴道炎、急性宫颈炎、急性盆腔炎等;3、妊娠剧吐酸中毒尚未纠正;4、术前两次体温≥37.5°c。 术后注意事项:1、禁止性生活及盆浴30天;2、休息15天;3、注意合理应用抗生素,预防术后感染,预防二重感染;4、术后半月左右复诊一次,一个月复诊一次。5、如有阴道出血量大或持续时间长(超过一周),或者腹痛、发热等,请及时到医院就诊。本文系陈玉杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
1, 高龄孕妇:分娩时年龄大于等于35岁; 2.曾生育过染色体异常患儿史或夫妇之一是染色体异常者; 3.孕妇曾生育过单基因病患儿或遗传性代谢病患儿史或家族史:如家族中有血友病、进行性肌营养不良、脊肌萎缩症、先天性耳聋、先天性软骨发育不全、苯丙酮尿症等患者; 4.曾有不明原因的自然流产史、畸胎史、死产或新生儿死亡的孕妇; 5.孕妇血清唐氏血清学筛查异常者:如21三体、18三体、13三体高风险;血清AFP、HCG值偏高或偏低; 6.超声检查发现胎儿异常:如胎儿心室内强光点或房室间隔缺损、NT异常、脉络丛囊肿、侧脑室增宽、肾盂扩张、羊水过多或过少、胎儿水肿胸腹腔积液等超声筛查软指标异常。
有人说;怀孕就是一场与命运的赌注,那么胚胎停育就是人生不可忍受之痛,即使是专业人士也会表现不淡定,今天浅谈一二。1、 什么叫胚胎停育?所谓胚胎停育就是一种特殊类型的流产,是孕早期各种原因导致的胚胎发育停止,超声看到妊娠囊内无胎芽或无胎心搏动或表现为妊娠囊枯萎。2、 胚胎停育会有啥症状?胚胎停育通常不会有腹痛、阴道流血等类似的流产症状,最主要的提示来自超声探查,是现代超声医学高度发展的贡献,在孕早期能够监测到胚胎的异常发育。3、 胚胎停育的标准?① 头臀长≥7mm无胎心②妊娠囊≥25mm未见胚胎③超声显示无卵黄囊的妊娠囊在2周未见胚胎及胎心④超声显示有卵黄囊的妊娠囊在11天未见胎芽及胎心。4、为什么会发生胚胎停育?首先胚胎染色体异常是最常见原因,占流产原因的50-60%,其次母亲内分泌异常(包括黄体功能不全、甲状腺功能异常等)、免疫异常、生殖器官发育异常(如单角子宫、宫腔粘连等),再次还有环境因素(辐射、吸烟等),最后,还有一些原因现代医学无力找到。5、胚胎停育后需要期待吗?对于无症状的患者,若超声下孕囊形态规则,尚未达到诊断标准,为除外月经周期的误判,很多医生会建议患者1-2周后复查。6、医生认为胚胎停育的孕囊真的不会再长出胎心吗?是不是我的宝宝长得慢呀?再等等行吗?你知道我有多心痛吗?首先真的是深表同情和遗憾!但我们要面对现实不是?!医学上确认的胚胎停育实际是一次流产,尽管还没有症状但是您的宝宝真的已经不长了,有的甚至还没有长出宝宝来,只是一个装宝宝的空房子长在子宫里面呢,如果这样的稽留流产不及时终止容易引起诸如感染、凝血障碍等不良结局,为了下一个健康的宝宝勇敢的跟这一次说再见吧!7、有一次胚胎停育下次要检查吗?单纯一次胚胎停育只是一次偶然事件,和下一次妊娠结局没有关系,只有发生两次以上胚胎停育才需要做进一步的检查。8、胚胎停育后要间隔多久再次妊娠?流产后休息两个月就可以继续试孕啦,研究表明流产后6个月再次妊娠的结局是最好的,流产后6-24个月结局较差。9、大于2次的胚胎停育后要检查啥?夫妻双方染色体,免疫抗体,内分泌情况,生殖器官的检查,家里有猫、狗等宠物的进行TORCH的检查等等。10、胚胎停育的终止方式?胚胎停育根据孕囊的大小选择人工流产、药物流产或药物辅助的清宫术。最后,让我们期待下一次的美好吧!本文系医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
摘要目的 探讨生精功能障碍的遗传学检测内容和临床价值。方法 结合自身临床诊疗工作实践,并复习近十年国内外相关文献。 结果 生精障碍患者相关的遗传学检测内容主要包括染色体核型分析、生精基因检测、雄激素受体基因检测以及囊性纤维化病基因检测等。结论 临床诊治生精障碍患者时,特别是在进行人类辅助生殖技术助孕时,要高度重视必要的遗传学检测内容。不孕不育是个世界性的问题。据WHO统计,其发病率占育龄夫妇的10%~15%。男性原因约占1/2。在男性原因中,精子生成障碍是重要原因,占男性不育原因的30%~65%。表现为无精子、严重少精子、弱精子、畸形精子、死精子症。随着人类辅助生殖技术的推广,应用人工授精和卵胞浆内单精子注射技术治疗男性不育的患者在逐年增多。同时也使这些患者面临的遗传风险在加大。因而对这部分患者做好实施人类辅助生殖技术前的遗传学分析和生育风险评估、以及女方怀孕后的产前筛查和产前诊断,就显得格外重要。生精障碍可由多方面因素引起,例如年龄、严重的全身性疾病、重度营养不良、神经-内分泌-免疫功能紊乱、遗传缺陷和环境污染(辐射、化学毒害等)、睾丸外伤等。其中遗传学病因主要包括染色体数目和结构异常、 Y染色体微缺失、雄激素受体基因突变和囊性纤维化病等。 一、染色体数目和结构异常精子的发生受到诸多有序表达的基因控制,染色体数目和结构的畸变可影响这些基因的功能,进而影响精子的发生。无精子症患者染色体数目和结构异常的发生率在13%~39%;严重少精子症患者染色体数目和结构异常的发生率约4.9%~13.2% ,而一般人群的染色体数目和结构异常仅为0.5%。染色体数目和结构异常引起的无精子症患者,体检可见睾丸体积小、男性第二性征差。其父亲的核型和表型可以是正常的;染色体数目和结构异常引起的少精子症患者,大多数体检可见睾丸和外生殖器正常、男性第二性征尚可。个别患者睾丸偏小。1.克氏征:导致无精子症的最常见核型是47,XXY,又称克氏症(Klinefeler综合征),占无精子症染色体异常的10%~50%。由于X染色体异常,导致患者睾丸精曲小管玻璃样透明变性和纤维化,生精上皮细胞死亡,无精子产生。患者临床表现为身材高大、皮下脂肪丰满、睾丸小。有极少数患者精曲小管中发现有精子,并有通过ICSI技术使妻子怀孕的报道。2.罗伯逊易位:可以无精也可以少精。由于绝大多数染色体断裂点位于DNA的非转录区,尽管染色体结构发生改变,但功能基因总体上保持了数量的平衡并能行使正常功能,故表型正常。但生殖细胞在发育过程中由于基因的断裂和重接,使得少量的碱基游离而造成一个相对不平衡易位,影响了正常的减数分裂,导致生精异常。3.常染色体结构异常常染色体的易位、倒位主要导致流产、分娩畸形儿,但也有报告导致少精子症的。涉及到的常染色体主要有1号、3号、5号、6号、7号、8号、9号、10号、12号、13号、14号、15号、17号、21号、22号。9号染色体臂间倒位,以前认为是多态性现象,现在报道有遗传效应的文章不少。Misic对820例无(少)精子症分析, 9号染色体臂间倒位23例(无精子症9例,少精子症14例)。可能与倒位时对第一次减数分裂时二价体的形成有阻碍作用有关。4. Y染色体异常无精子症患者染色体异常中占第二位的就是Yq缺失。Yq11片段的倒位、易位、中间缺失、环形染色体等均可引起严重的生精障碍。根据丢失片段的大小,病理学上可见到不同的表现。大Y(≥18号染色体)的遗传效应至今仍有争议。有认为不会影响生育的;但临床上确实可见大Y无精或少精患者妻子胚停、流产、死胎、胎儿畸形及出生后发现弱智的。有学者认为:大Y是异染色质中DNA过多的重复,能使有丝分裂发生错误或影响基因调节和细胞分化,最后导致生殖异常。相信将来会从基因水平上清楚地了解大Y的遗传效应。小Y染色体(≤21号染色体)有无临床遗传效应也存在争议。一般认为是属于染色体多态性,可见于正常个体。但也有文献报道小Y染色体核型患者无精子或严重少精子,妻子不良孕产史的。文献作者认为小Y和大Y一样,不能视为正常的多态性。小Y患者的生精障碍,是因为Y染色体异态性与精子发生之间存在某种关联,还是由于存在形态学上很难判断的AZF微缺失,尚无足够证据。5.性反转46,XX性反转患者临床可见无精子症。目前比较认可的解释是在减数分裂时X-Y染色体发生同源重组和交换,因Y染色体的性别决定区(SRY)与拟染色体区(PAR)非常接近,使SRY基因转入X染色体。由于精子生成基因位于Yq上未转入X染色体,因而46,XX男性只有睾丸发育却不能产生精子。6.Y染色体异常嵌合体 Y染色体异常嵌合体患者发生无精子症或严重少精子症的原因可能是Y染色体部分丢失或缺失而使睾丸决定因子(TDF)和AZF部分丢失或缺失,从而引起与之相关的遗传功能表达不完整或不表达,最后导致少精子或无精子。 在临床上有时可能遇到同一患者在不同医院拿到的染色体核型分析报告结果不一致的情况:一张报告核型正常,而另一张报告为正常核型比例较高而异常核型比例较低的嵌合体。这种情况不能轻易认为哪张报告结果不正确。要结合患者临床症状和体征及其他方面的检查以及女方孕育情况综合分析。二、Y染色体微缺失10%~20%原因不明的无精子症和5%~15%的严重少精子症存在Y染色体微缺失。1976年Tiepolo等发现原发性无精子症患者Yq11处有断裂、缺失现象,提出Yq上存在着与精子发生相关的基因,并将其命名为无精子因子(AZF)。进一步研究表明,Yq11.22~ Yq11.23区上AZF家族可发生多个位点的缺失突变,其中任何一个位点的微缺失都有可能导致精子生成障碍。过去,对Y染色体微缺失的检测对象多限于特发性的男性不育患者,近年来发现:隐睾、精索静脉曲张、双侧输精管缺如、性激素异常、鞘膜积液患者中也可能存在Y染色体微缺失。所以,对这些患者中的无精子症和严重少精子症,也应进行Y染色体微缺失检测。尽量避免为了改善精液分析参数而盲目进行精索静脉高位结扎术。一般将AZF划分为3个区域,即AZFa、AZFb、 AZFc。1999年,Kent-First等认为在AZFb和AZFc之间存在AZFd,此后又相继识别了一系列不育的候选基因。其中具有RNA结构序列的RBM 1 (RNA bingding motif 1 ) 基因簇和DAZ(Deleted in azoospermia)被认为在精子发生中起重要作用。周作民等发现,在无精子症和严重少精子症患者中,DAZ的缺失率分别为18.2%和31.6%。DAZ编码对精子发生必需的RNA结合蛋白,DAZ的缺陷可影响精子生成。DAZ基因是1995年分离出来的,为人和猩猩特有,且高度专一的在睾丸内表达。是Y染色体上非特异性基因群中的一个特殊基因,有几个拷贝,与常染色体有同源性。此外,DAZ是多遗传学家族中的成员,其中SPGY基因或常染色体上的DAZL位于第3号染色体上。AZFa缺失不常见,可导致青春期精子发生阻滞,表现为病理上的“唯支持细胞综合征” 和小睾症; AZFb缺失较为常见,表现为减数分裂前的生精上皮细胞正常而减数分裂后的细胞缺乏,提示在青春期减数分裂前或减数分裂期间精子发生的中断; AZFc缺失多见,约占Y染色体微缺失的60%。患者的病理组织学改变和临床表现多样,既可为无精子,也可为少精子或精子浓度正常但形态异常。睾丸病理学显示一些空的曲细精管周围围绕着一些具有精原细胞和精母细胞的曲细精管,精子生成减少。虽然大多数原发性无精子症和严重少精子症患者的Y染色体大体上是完整的,AZF缺失的个体也并非一概不育,但Y染色体AZF微缺失检查已发展成为诊断遗传性男性不育的重要技术手段和常规检测项目。在我国,随着近年来男性不育就诊率的不断提高以及人类辅助生殖技术广泛开展,开展AZF缺失的检测显得尤为重要。对AZF缺失患者进行ICSI治疗前,必须告知其产生具有相同缺失的男性后代的危险性,以免引起医患纠纷。AZFc区部分缺失可通过人类辅助生殖技术垂直传递到子代,并且下一代男性AZFc区部分缺失的类型、长度以及DNA拷贝数目均与父亲完全一致。染色体异常同时伴有Y染色体微缺失。两者都是导致无精子症和少精子症的重要遗传因素。两个指标同时检测能够较全面地反映男性不育生精障碍是否存在遗传缺陷。案例1:某无精子症患者,曾在某不育症诊所诊治。体格检查、性激素测定及染色体核型分析均正常,但没有做Y染色体微缺失检测就决定为其行ICSI。其妻子经过促排卵治疗,就在取卵当天,对他进行经皮睾丸穿刺取精子,结果一个精子也没有取出来。经双侧睾丸活检,也没有找到一个成熟精子,只好取消该治疗周期。后经Y染色体微缺失检测,发现整个AZFb缺失。如果事前做了Y染色体微缺失检测,就不会让其妻子经历不必要的痛苦和巨额花费。案例2:某生殖中心为3例无精子症及严重少精子症患者实施ICSI,使他们获得了4个男孩。因为事前对Y染色体微缺失检测的重要性认识不足,所以没进行此项检查。后来为了研究收集资料,对他们父子均行Y染色体微缺失的检测,发现4个男孩和他们的父亲均为AZFc缺失。提示父亲的AZFc缺失可以遗传给男性子代。以上案例说明:事前不进行Y染色体微缺失检测,ICSI是不安全的。三、雄激素受体基因异常雄激素受体(AR)基因缺陷引起睾丸女性化综合征,又称雄激素不敏感综合征。完全性睾丸女性化患者表现为女性的外生殖,女性的乳房发育、盲端阴道、子宫和卵巢缺失,睾丸在腹腔或腹股沟内、不育,但染色体核型为46,XY。AR基因位于Xq11-Xq13,编码3个功能区的蛋白。具有调节功能的N-末端区,由外显子1编码;DNA结合区由外显子2,3编码。雄激素结合区由5个外显子编码。现已发现有300多种不同的突变,主要发生在DNA结合区和雄激素结合区。值得注意的是,在N-末端区,外显子1内存在CAG重复序列。该序列>40次时,患者表现为脊髓延脑性肌萎缩伴无精子和睾丸萎缩;华人和美国人中CAG重复次数与生精功能相关联。四、囊性纤维化病(CF)CF在欧洲起源的人群中常见。患者表现为反复肺部感染,胰腺分泌不足,绝大多数男性患者有双侧精管缺如而表现为阻塞性无精症。CF基因定位于7q31。迄今发现的800多种CF基因突变中70%是⊿F508缺失。
北京协和医院妇产科 陈蓉 周慧梅 什么是宫颈糜烂,宫颈糜烂真的是宫颈“烂”了吗?子宫颈糜烂名为糜烂,实际上,它并非糜烂,而是宫颈外口的鳞状上皮脱落后被柱状上皮组织代替而呈现出肉眼观“糜烂、粗糙”的现象,和真正的糜烂非常相像,但并不是病理改变。之所以这样说,一是因为阴道镜下观察糜烂面,可见其是完整的柱状上皮,因柱状上皮为单层,其下的间质呈红色,故肉眼观察时虽然为红色糜烂样,但并非真正的糜烂;二是因为此种改变与宫颈鳞状上皮和柱状上皮交界移位有关,阴道镜下观察到的宫颈糜烂是鳞柱交界转化区。宫颈糜烂曾有英文名称为“cervical erosion”,但在20世纪80年代,美国的妇产科学专著与教科书将术语“宫颈糜烂(cervical erosion)”删除,改称“宫颈柱状上皮移位(cervical ectopia)”。我国也在近年修订出版的妇产科学教科书中将其摈弃。那么,为什么会有这种名不符实的命名呢?这要从正常宫颈上皮组织的组成和生理变化说起。子宫颈分为颈管和宫颈阴道部,故宫颈上皮是由宫颈管的柱状上皮及宫颈阴道部的鳞状上皮共同组成。二者的交接部位在宫颈外口,称为原始鳞柱交界。此交界随体内雌激素水平变化而移位,故称为生理性鳞-柱交界。当雌激素水平较高时,如新生女婴、青春期、生育期、妊娠期时,柱状上皮外移至宫颈阴道部。当雌激素水平低落如绝经后,柱状上皮则内移至宫颈管。由此,当宫颈阴道部为柱状上皮覆盖时,呈“红色粗糙状”:红色是因为柱状上皮呈单层排列其下方有丰富的血管网;粗糙是因为柱状上皮相互融合呈绒毛或颗粒状。这就是我们肉眼所见的“糜烂”,其实是一种“糜烂状”,是一种正常宫颈内膜变化的实际情况,而不是宫颈的慢性炎症。这部分女性都是在正常体检时被意外发现患有宫颈糜烂,而之前并没有任何症状。是因为无病原微生物感染时,即不合并炎症时,宫颈糜烂患者可无临床症状或仅变现为阴道分泌物增多。当出现白带增多,色黄而且质地黏稠,或白带中夹有血丝,并伴有性交不适及腰腹酸痛等,此时也只有此时,才能考虑为宫颈内膜外移伴感染,但这非宫颈糜烂本身所致,而是炎症感染所致。病理的“宫颈糜烂”的发生,通常和分娩、流产、手术操作损伤子宫颈,细菌侵入而引起感染有关。常见的病原体为葡萄球菌、链球菌、厌氧菌、大肠杆菌、沙眼衣原体、奈氏淋球菌等。目前,治疗宫颈糜烂的主要方法有哪些?有哪些常见治疗误区?其他注意事项?如何理解宫颈糜烂的“治愈”?基于以上新的观念,对宫颈糜烂的治疗也应有新的观点。当无病原微生物感染时,宫颈糜烂可无临床症状,或仅表现为分泌物增多,不需进行治疗。对于出现白带增多、白带带血等合并炎症感染的症状时,应行宫颈病变的“三阶梯”(宫颈细胞学、阴道镜与组织病理学)筛查,除外宫颈病变和宫颈癌变之后,可考虑物理治疗和药物治疗来缓解症状。激光治疗是物理疗法的常用手段,物理治疗的基本原理都是通过物理因素造成炎症组织坏死、脱落,而后在子宫颈重新生长出鳞状上皮组织。常用的物理治疗有激光治疗、冷冻治疗等。治疗期间,还应注意保持外阴清洁,在创面未完全愈合前应禁止性生活、盆浴、游泳和阴道冲洗。治疗后定期复查。治疗期间,如果发现分泌物有臭味,应及时就医。物理治疗后,如有少量出血,属正常现象。若出血增多,超过月经量或出血时间过长,则应及时到医院就诊,查找原因,尽快止血。治疗常见的误区有:(一)宫颈糜烂能治愈。目前,国内通常认为物理治疗能够一次性治愈宫颈糜烂。实际上,在病因不清楚的情况下,无论何种保守治疗方法,都不可能永久地治愈宫颈糜烂。临床上,经常遇到这种情况:宫颈糜烂患者在应用物理治疗后糜烂区变光滑(柱状上皮被鳞状上皮取代)了,但经过一段时间后宫颈糜烂可能又出现了。所以要区分是生理性的变化,还是合并有炎症的感染,如果不祛除真正的病因,宫颈糜烂就可能再次发生。(二)宫颈糜烂治疗需阴道冲洗。阴道黏膜的表面是鳞状上皮,它受到女性性激素的影响,会发生周期性脱落,对阴道具有保护作用。同时,鳞状上皮细胞能分泌糖原,而糖原会被寄生于阴道内的乳酸杆菌分解为乳酸,从而保持阴道内酸性环境,抑制细菌的生长与繁殖。宫颈糜烂并不是细菌感染引起的,应用消毒、杀菌、止痒、消炎类的洗液来冲洗阴道,可能会破坏阴道本身的保护屏障,不但对治疗宫颈糜烂无益,而且可能引起阴道局部微环境改变,造成继发感染。因此,患宫颈糜烂时不能滥用阴道局部冲洗液。(三)宫颈糜烂一经诊断就积极治疗宫颈糜烂一经诊断必须立即治疗,否则会得宫颈癌。在不发达的国家与地区,宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。很多妇女之所以对宫颈糜烂如此恐惧,主要是担心宫颈糜烂不治疗会发展为宫颈癌。事实上,宫颈糜烂与宫颈癌之间并无必然联系。目前已经明确,宫颈癌是由人乳头瘤病毒持续感染引起,而宫颈糜烂合并感染者多数是合并细菌感染。绝大多数的宫颈糜烂的宫颈细胞学检查结果是正常的,另一方面,早期宫颈癌和宫颈癌前病变表现为宫颈光滑者并不少见。只有宫颈细胞学检查结果异常者才需要进一步诊断和治疗,与宫颈光滑或者糜烂无关。。在我国的多数很多地区,因医疗条件有限,许多临床医生习惯仍仅以肉眼观察来判断宫颈有无疾病。可是,经肉眼辨识的宫颈浸润癌仅为少数,往往期别较晚。仅靠肉眼观察来判断、区分早期宫颈癌和宫颈糜烂是非常困难的。不做宫颈细胞学筛查即行治疗,可能过度治疗,但也可能遗漏宫颈浸润癌或高级别癌前期病变,这对患病妇女来说是危险的。因此,不可以过度治疗,更不可以盲目治疗。我们呼吁广大妇女应定期行宫颈的细胞学检查,即俗称的“宫颈的防癌检查”。综上,宫颈糜烂的认识误区存在已久,目前随着这些陈旧观点的纠正,新的治疗理念正在逐步深入人心。希望广大妇女群众不再将“宫颈糜烂”视为洪水猛兽,避免在某些不良医疗诊所的误导下,进行不正确的治疗,从而带来身心的负担和经济的损失。有关宫颈糜烂的相关问题如果还有疑问,可通过申请电话咨询服务与我沟通,通过电话沟通的形式给你更具体的建议及指导。
在接诊时,常遇到患乙肝的孕妇咨询能不能进行羊水穿刺产前诊断?现根据我的经验回答如下: 如果孕妇只是个乙肝病毒携带者,化验结果为:只有乙肝表面抗原阳性,肝功能正常,HBV-DNA拷贝小于10的3次方,孕妇年龄达到或超过35岁,或者年龄虽然不到35岁,但产前筛查结果为高危,或者超声检查提示胎儿发育可能异常,或者以前曾经生育过畸形儿或严重遗传病儿,或者夫妇一方有染色体异常的,是能够而且非常有必要进行羊水穿刺产前诊断的。 如果是乙肝患者,那就要看乙肝五项定量检测结果,特别是e抗原的检测结果,还有HBV-DNA定量以及肝功能化验结果。结合患者生育畸形儿或者智力低下儿的风险高低来权衡羊水穿刺的利弊慎重决定了。 具体医疗实践中,真正由羊水穿刺导致胎儿感染乙肝的可能性是微乎其微的。因为孕妇如果乙肝病毒载量很高的话,胚胎有可能在羊水穿刺之前就已经感染上乙肝了。正规医院医生进行羊水穿刺会严格按照无菌操作规程。在羊水穿刺之前进行传染病4项(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病)检查是很必要的。
最近尖锐湿疣的病人又增多了,我把门诊尖锐湿疣患者最关心的几个问题拿出来给大家一一回答问题一:我这个病容易复发吗?解答:尖锐湿疣患者非常关注的就是如何尽快地去除疣体,临床上我们观察尖锐湿疣复发率确实很高,大多数尖锐湿疣要治疗多次,有人统计过,尖锐湿疣的平均手术次数是2.7 次,真是“野火烧不尽,春风吹又生”,一般来说,尖锐湿疣复发最常出现于治疗后3个月内,随着时间的延长,病人传染性降低,复发的可能性亦降低。患者经治疗后6个月不复发,就算临床治愈了。如果治疗后一年不复发,那么以后复发的可能性极小,传染的可能性也极小。因此,治疗后的前3个月是道“坎”,在这期间患者要随时去医院检测病情,合理用药,不要盲目地换药。问题二:尖锐湿疣如何治疗?解答:尖锐湿疣的治疗必须采用综合治疗。1.手术疗法;我院正规三甲妇幼保健院,设有宫颈病专科生殖道感染病变专科门诊, 拥有自凝刀、LEEP刀,手术操作者技术及经验相当丰富。手术过后地方是不会再长的,做完手术后有部分复发的,其实不是真正的“复发”,是处于潜伏期或亚临床感染的病灶,没有被发现。2.药物疗法:如欧化足叶草脂本适用湿润区域的湿疣,例如会阴部的湿疣。。其他抗病毒药可用阿昔洛韦软膏外涂,或干扰素注入疣体基部,每周2次。连用2~3周。可作为术后复发补充治疗3.免疫疗法:不主张单独使用,可作为辅助治疗及预防复发。可用干扰素肌内、皮下和损害基底部注射,聚肌胞肌内注射等问题三:得这个病影响生育吗?解答:尖锐湿疣彻底治愈后无传染性,不影响怀孕和生育。患者经正规治疗后,如果症状消失,一年后不复发,即可考虑结婚、生育。问题四:尖锐湿疣手术后如何护理?做完尖锐湿疣收术后,都会很恐惧,因为病灶处会烧出一个“坑”,很吓人,但请放心,一定会长好的,根据烧的深浅和面积,愈合初期会有点疤痕,但半年后,会慢慢消散,不仔细看不会看出来的。刚做完术后后,伤口会渗水(组织液渗出),是机体对伤口的一种保护,最重要的防感染,“百多邦”是必备的,效果非常好,一点点就够了,如果伤口表面有脓苔或有疼痒的感觉,就用点它。还有湿润烧伤膏,也可配合用点,中药成份,去腐生肌,使伤口愈合美观,等到伤口结了一层薄薄的茄时,不要动它,让它自然脱落,就OK了。问题五:得了尖锐湿疣手术后要注意什么?术后要多蛋白质含量高的食品,并同时进行适量体育锻炼,加强免疫力,避免过度紧张、疲劳;避免劳累,少吃海鲜类食品。像龙虾、螃蟹、淡水里的鲤鱼,酒、辣椒、 葱蒜、韭菜、生姜、香菜、狗肉、羊肉也是尖锐湿疣的饮食禁忌。内裤开水烫,太阳爆晒,天天注意阴部卫生,洗完澡浴巾擦大腿背,但阴部和屁屁用纸巾,擦完冲掉,出门多选择蹲厕。总之:物理治疗 术后护理 注意卫生 治疗期间禁欲 提高免疫定期复查=痊愈,心态最重要,就这么简单!本文系周锐医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
一、项目概述多囊肾病(polycystic kidney disease , PKD) 是一组常见的单基因遗传病,呈常染色体显性或隐性遗传。常染色体显性遗传性多囊肾病( autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)是目前慢性肾功能衰竭中最常见的遗传性肾脏病,以双侧肾脏发生多个囊肿且进行性增大为特征,肾脏结构和功能障碍,最终导致肾功能衰竭。其发病率为1 /500~1 /1000。以往认为它成年起病,故又被称为成年多囊肾病(adult polycystic kidney disease ,APKD)。现发现部分病例在儿童期起病。ADPKD 除了肾脏表现外,还可累及其他多个器官,如肝脏、胰腺、脾脏的囊肿形成, 以及颅内动脉瘤、二尖瓣脱垂等。分为PKD1和PKD2两型。虽然两者的临床表现类似。但两者的预后有明显差别,PKD1 突变患者进展为终末期肾衰的平均年龄为53 岁, PKD2 突变患者为69岁,95 %的PKD1 突变患者在70 岁以前进展为终末期肾衰,而很多PKD2 突变患者直至晚年仍然维持良好的肾功能。常染色体隐性遗传性多囊肾病(autosomal recessive polycystic kidney disease ,ARPKD)发病率较低,约为1/10,000。与ADPKD不同,ARPKD预后较差,30%~50%的胎儿出生后不久便死于严重的肺脏发育不良,但存活1 个月的患儿15年生存率可达80%。ARPKD后期的临床表现主要包括高血压、肾功能不全、门静脉高压等。二、基因诊断的必要性:目前中国有数百万多囊肾患者,由于该病迟发性的特点,很多患者在疾病确诊时已经结婚生子,此时多已将致病基因传给下一代。这给患者的家庭带来极大的精神压力和经济负担,疾病成为家族中挥之不去的阴影。由于多囊肾目前尚无有效治疗方法,因此及时对多囊肾家系中有发病风险的成员进行症状前基因诊断,尤其是对高风险胎儿或胚胎进行产前诊断及植入前遗传学诊断是控制其发生和发展的关键。已经进行了基因确诊的家系,考虑生育的夫妇可通过遗传咨询门诊进行咨询,做好产前诊断的必要准备,可通过产前诊断明确胎儿是否患有多囊肾病,从而使夫妇获得选择的可能。三、检测及报告时间 1.检测前必须由患者在分子遗传中心签署《知情同意书》; 2.从接受标本之日开始,40个工作日内给出报告。四、标本的采集与保存 8ml静脉血于EDTA钾抗凝管(紫头管)中,轻轻颠倒混匀,密封,4℃保存,72小时内送检。五、产前诊断中心遗传咨询门诊联系方式联系人:杨季云电话:028-87393280地址:四川省医学科学院●四川人民医院产前诊断中心(老内科楼六楼)